ریکاوری و مراقبتهای بعد از عمل

Transcript

1 عنوان دوره آموزشی ریکاوری و مراقبتهای بعد از عمل بهار

2 گروه هدف: 2

3 رشته شغلی هوشبری اهداف آموزشی: پذیرش در واحد مراقبت بعد از بیهوشی انسداد راه هوایی اختالالت فیزیولوژیک اولیه بعد از عمل روش و نحوه اجرای آموزش: مدت دوره : 51 ساعت اجرای آموزش: کتابخواتی نوع آزمون: کتابخوانی روش آزمون: الکترونیک فهرست ریکاوری پس از بیهوشی...6 پذیرش در واحد مراقبت پس از بیهوشی

4 اختالالت فیزیولوژیک اولیه بعد ازعمل...9 انسداد راه هوایی فوقانی...9 اثرات آپنه انسدادی خواب بلوک عصبی عضالنی باقیمانده...55 ارزیا یب بالینی بلوک باقیمانده عصبی عضالنی...51 الرنگواسپاسم ادم راه هوایی اداره انسداد راه هوایی فوقانی...51 درمان انسداد راه هوایی فوقانی ناشی از ادم یا هماتوم مونیتورینگ باز بودن راه هوایی طی انتقال هیپوکسمی شریا ین...58 هیپونتیالسیون آلوئولر عدم تطابق تهویه به خونرسانی و شنت...15 افزایش مخلوط وریدی...11 کاهش ظرفیت انتشار ادم ریوی...11 آسیب ریوی مرتبط با انتقال خون...11 بی ثباتی همودینامیک افزایش فشار خون سیستمیک...12 کاهش فشار سیستمیک هیپوولمیک ( کاهش پره لود( کاردیوژنیک ( نارسایی پمپ داخلی(...11 سمپاتکتومی ایاتروژنیک واکنش ه یا آلرژیک سپسیس ایسکمی میوکارد...19 بیماران کم خطر

5 بیماران پرخطر...19 مونیتورینگ قلبی...19 دیس ریتمی ه یا دیس ریتمی ه یا قلبی دهلیزی فیبریالسیون دهلیزی...11 دیس ریتمی بطنی برادی دیس ریتمی...11 د یریل وم...11 فاکتورهای خطر تحریک پذیری هنگام بیدار شدن...11 نقص عملکرد کلیوی اولیگوری ثانویه به تخلیه حجم مایع داخل عروقی...18 افزایش فشار داخل شکمی...18 رابدومیو یزل...18 دمای بدن و لرز...19 تهوع و استفراغ بعد ازعمل...23 اختالالت خونریزی دهنده...22 بیدار شدن تاخیری

6 پذیرش در واحد مراقبت پس از بیهوشی اختالالت فیزیولوزیک اولیه بعد از عمل انسداد راه هوایی فوقانی از دست رفتن تون عضله حلق بلوک عصبی عضالنی باقیمانده الرنگواسپاسم ادم راه هوایی اداره انسداد راه هوایی فوقانی هیپوکسمی شریانی هیپوونتیالسیون آلوئولی کاهش فشار نسبی آلوئولر اکسیژن عدم تطابق تهویه به خونرسانی و شنت افزایش مخلوط وریدی کاهش ظرفیت انتشار ادم ریوی ادم ریوی پس از انسداد آسیب ریوی مرتبط با انتقال خون بی ثباتی همو دینامیک افزایش فشار خون سیستمیک کاهش فشار خون سیستمیک ایسکمی میوکارد دیس ریتمی بطنی دلیریم فاکتورهای خطر اداره تحریک پذیری هنگام بیدار شدن نقص عملکرد کلیوی 6

7 اولیگوری ثانویه به تخلیه حجم مایع داخل عروقی فشار خون داخل شکمی رابدومیولیز دمای بدن و لرز مکانسیم درمان اثرات بالینی تهوع و استفراغ بعد از عمل بیماران پر خطر جلوگیری ودرمان اختالالت خونریزی دهنده بیدار شدن تاخیری درمان معیار ترخیص ( )Criteria 7

8 ریکاوری پس از بیهوشی واحد مراقبت پس از بیهوشی )PACU( جایی است که جهت مونیتورینگ ومراقبت فوری از بیمارانی که به علت بیهوشی و جراحی از تعادل فیزیولوژیک خارج شده اند و درحال ریکاوری هستند طراحی شده است. در PACU پرستاران آموزش دیده و ماهردر تشخیص سریع عوارض پس از عمل شاغل می باشند. مجاورت نزدیک PACU به اتاق عمل دستیابی سریع به مشاوره پزشکی و اخذ کمک را تسهیل می کند. مراقبت از بیماران در PACU بخش حیاتی از کار بیهوشی است. این مراقبت دارای استمراری است که از مراقبت بیمار طی گذر از بیهوشی در اتاق عمل به مرحله ای از مونیتورینگ با شدت کمتر در پخش بیمارستانی و در برخی موارد حصول عملکرد مستقل بیمار در خانه ادامه می یابد. جهت انجام این دوره انتقالی منحصر به فرد PACU باید به مونیتور و وسایل احیاء بیماران بدحال مجهز باشد در عین حالیکه این واحد می بایست یک محیط آرام جهت ریکاوری و استراحت بیماران باحال مناسب را فراهم آورد. پذیرش در واحد مراقبت پس از بیهوشی بهنگام ورود به PACU متخصص بیهوشی پرستار PACU را با جزئیات مرتبط به شرح حال بیمار شرایط طبی بیهوشی و جراحی وی آشنا می کند )جدول 5-5(. دقت ویژه بر مونیتورینگ اکسیژناسیون ( پالس اکسیمتری( تهویه ( تعداد تنفس باز بودن راه هوایی کاپنوگرافی( و گردش خون بیمار ( فشار خون سیستمیک ضربان قلب الکتروکاردیوگرام.))ECG( اعمال می شود. اکثر بیماران اکسیژن مکمل را در طی انتقال از اتاق عمل به PACU و طی ریکاوری اولیه دریافت می کنند. عالئم حیاتی در صورت نیاز مکرر و حداقل هر 51 دقیقه در PACU ثبت می شود. در PACU شود. عالئم حیاتی و سایر اطالعات مرتبط بصورت مستند ثبت می شود که بخشی از گزارش وضعیت طبی بیمار را شامل می جدول 5-5. اطالعاتی که اغلب هنگام پذیرش در واحد مراقبت بعد از بیهوشی به پرستار داده می شود. 8

9 سن و نام بیمار روش جراحی و نوع بیهوشی ( داروهای مصرفی( سایر داروهای حین عمل )آنتاگونیستها آنتی بیوتیکها دیورتیکها وازوپرسورها ضد دیس ریتمی های قلبی( عالئم حیاتی پیش از عمل بیماریهای طبی همراه دارو درمانی قبل عمل آلرژی ها خونریزی تخمینی حین عمل و برونده اداری اندازه گیری شده مایع حین عمل و جایگزینی خون عوارض بیهوشی و جراحی) درصورت بروز( داروها یا اقداماتی خاص که در واحد مراقبت بعدا ز بیهوشی الزم خواهد بود) اداره ی درد گازهای خونی شریانی رادیوگرافها( اختالالت فیزیولوژیک اولیه بعد ازعمل طیفی از اختالالت فیزیولوژیک متاثر بر اعضای مختلف می بایست طی رفع اثرات بیهوشی و جراحی در PACU تشخیص داده شده و درمان شوند. ( جدول 5-1 (. تهوع و استفراغ نیاز به حمایت راه هوایی فوقانی و فشارخون سیستمیک نیازمند درمان از شایعترین حوادث مورد مواجهه در PACU می باشند. انسداد راه هوایی فوقانی از دست رفتن تون عضله حلق 9

10 انسداد راه هوایی یک عارضه شایع و بالقوه کشنده در دوره ی پس از عمل می باشد. شایعترین علت انسداد راه هوایی در PACU از دست رفتن تون عضله حلق در بیمار با کاهش سطح هوشیاری و یا آرام خواب آلوده می باشد. اثرات سرکوبگر باقیمانده هوشبرهای استنشاقی و تزریقی و اثرات مداوم داروهای بلوک کننده عصبی عضالنی در از دست رفتن تون حلق در دوره ابتدایی پس از عمل نقش دارند. در یک بیمار بیدار عضالت حلق بطور همزمان با دیافراگم انقباض می یابند تا زبان را به جلو بکشند و سبب بازماندن راه هوایی در مقابل فشار منفی دمی حاصل از دیافراگم شوند. این فعالیت عضله حلق طی خواب سرکوب می شود و کاهش حاصله در تون موجب انسداد راه هوایی می شود. با کالپس بافت حلق که دارای قابلیت اتساع طی دم می باشند یک سیکل معیوب می تواند حاصل شود که درآن یک رفلکس جبرانی برای تالش تنفسی افزایش می یابد و فشار دمی منفی موجب انسداد بیشتر راه هوایی می شود. این تالش جهت تنفس در مقابل راه هوایی منسدد با یک الگوی تنفسی پارادوکسیکال مشتمل بر رتراکسیون بریدگی استرنوم و تشدید فعالیت عضالنی شکمی مشخص می شود. کالپس دیواره قفسه سینه بعالوه برآمدگی شدن شکم با تالش تنفسی یک حرکت فشاری ایجاد می کند که با افزایش انسداد راه هوایی برجسته تر می شود. درمان انسداد ثانویه به از دست رفتن تون حلق را میتوان براحتی باز کردن راه هوایی با مانور Jaw thrust یا فشار مداوم مثبت راه هوایی )CPAP( از طریق یک ماسک صورت )یا هردو( رفع کرد. حمایت از راه هوایی تا زمانی که بیمار به میزان کافی از اثرات داروهای تجویزی طی بیهوشی فارغ شود. مورد نیاز می باشد. در بیماران انتخابی تعبیه یک راه هوایی از بینی یا دهانی ماسک حنجره ای راه هوایی )LMA( یا لوله تراشه ممکن است مورد نیاز باشد. 10

11 اثرات آپنه انسدادی خواب بیماران با آپنه انسدادی خواب )OSA( استعداد ویژه ای در انسداد راه هوایی دارند و نباید تا مادامی که کامال بیدار شده باشند و از دستورات پیروی کنند اکستوبه شوند. هرگونه کمپلیانس غیرضروری بافت حلق در این بیماران نه تنها بروز انسداد را هوایی را می افزاید بلکه اغلب لوله گذاری با الرنگوسکوپی مستقیم را دشوار یا غیرممکن می سازد. در PACU یک بیمار بدون لوله با OSA بسیار به مخدر حساس است و درصورت امکان تکنیک های بیحسی ناحیه ای مداوم باید جهت ضد دردی بعد از عمل بکار رود. جالب اینکه بنزودیازپیتها می توانند اثر بیشتری نسبت به مخدرها برتون عضله حلق داشته باشند و استفاده از بنزودیازپینها درموارد قبل از عمل می تواند در انسداد راه هوایی در PACU نقش داشته باشند. بهنگام مراقبت از یک بیمار با OSA برنامه ریزی پیش از عمل صورت بگیرد. اغلب از بیماران درخواست می شود که در روز عمل جراحی ماشین CPAP خود را بهمراه داشته باشند و پیش از آنکه بیمار وارد CPAP در خانه بهره نمی برند یا ماشین CPAP شود این دستگاه تنظیم شود. بیمارانی که بطور مرتب از PACU خود را بهمراه نمی آورند ممکن است نیازمند توجه بیشتری از جانب درمانگر تنفس باشند تا اطمینان از تنظیم خاص وسیله تحویل CPAP )ماسک یا راه هوایی نازال( حاصل شود و میزان فشار مثبت مورد نیاز در پیشگیری از انسداد راه هوایی تعیین شود. بلوک عصبی عضالنی باقیمانده بهنگام ارزیابی انسداد راه هوایی فوقانی در PACU در هر بیماری که داروی شل کننده عصبی عضالنی در طی بیهوشی مصرف کرده است باید احتمال بلوک باقیمانده عصبی عضالنی را در نظر داشت. 11

12 جدول 5-1 اختالالت فیزیولوژیکی که می تواند در واحد مراقبت پس از عمل )PACU( بروز کنند. انسداد راه هوایی فوقانی هیپوکسمی شریانی هیپوونتیالسیون افت فشارخون افزایش فشارخون دیس ریتمی قلبی اولیگوری خونریزی کاهش دمای بدن آژیتاسیون )دلیریوم بهنگام خروج از بیهوشی( بیدار شدن تاخیری تهوع و استفراغ درد بلوک باقیمانده عصبی عضالنی ممکن است بهنگام ورود به PACU آشکار نشود زیرا دیافراگم قبل از عضالت حلق از بلوک عصبی عضالنی رهایی می یابد. وقتی لوله در داخل تراشه باشد غلظت دی اکسید کربن انتهای دمی و حجم جاری می تواند نشانگر تهویه کافی باشد در حالیکه توانایی حفظ یک راه هوایی فوقانی باز و پاک کردن ترشحات راه هوایی فوقانی مختل است. تحریک همراه با خارج سازی لوله تراشه و بدنبال آن انتقال فعال بیمار و پس از آن حمایت راه هوایی با ماسک می تواند طی انتقال بهPACU راه هوایی را باز نگه دارد.گاه فقط وقتی بیمار به آرامی در حالت استراحت در PACU قرار می گیرد انسداد راه هوایی فوقانی آشکار می شود. حتی بیمارانی که با داروهای بلوک کننده عصبی 12

13 عضالنی کوتاه اثر و متوسط االثر فلج می شوند ممکن است با وجود آنکه از لحاظ بالینی ریورس فارماکولوژیک کافی در اتاق عمل داشته اند در PACU عالئم فلج باقیمانده داشته باشند. ارزیابی بالینی بلوک باقیمانده عصبی عضالنی سنجش نسبت TOF یک ارزیابی ذهنی است و کاهش در نسبت TOF ممکن است ارزشمند نباشد تا زمانیکه به میزان 1 3/1 3/1 تا کمتر از 3/2 برسد در حالیکه ضعف بالینی قابل توجه می تواند در نسبت هم ادامه یابد. ثانیه تتانوس مستمر به تحریک 533 هرتز احتماال قابل اعتمادترین نشانگر ریورس کافی بلوک عصبی عضالنی ناشی از دارو می باشد. وقتی بیماران با بلوک باقیمانده عصبی عضالنی در PACU بیدار هستند ناتوانی در تنفس خودبخود می تواند سبب آژیتاسیون شود. دی یک بیمار بیدار ارزیابی بالینی ریورس بلوک عصبی عضالنی با بکار بردن TOF دردناک یا تحریک تتانیک ارجح است. ارزیابی بالینی مشتمل بر قدرت مشت کردن بیرون آوردن زبان توانایی باال بردن پاها از بستر و توانایی باال بردن سراز بستربرای 1 ثانیه کامل است. از این مانورها 1 ثانیه نگهداشتن سر استاندارد طالیی تصور می شود زیرا نه تنها قدرت حرکتی ژنرالیزه را منعکس می کند بلکه مهمتر آن است که توانایی بیمار در حفظ وحمایت راه هوایی را هم منعکس می سازد. فاکتورهایی که در بلوک عصبی عضالنی طوالنی نقش دارند در استمرار یا برگشت ضعف عصبی عضالنی در PACU باید بررسی بر فاکتورهای اتیولوژیک احتمالی صورت گیرد )جدول 5-1(. فاکتورهای آتیولوژیک شایع مشتمل بر اسیدوز تنفسی و هیپوترمی هستند که به تنهایی یا همراه باهم می توانند زمینه ساز باشند. انسداد فوقانی راه هوایی به علت اثرات سرکوبگر باقیمانده از هوشبرهای استنشاقی و یا مخدرها )یاهردو( می تواند سبب اسیدوزتنفسی پیشرونده در زمانی که بیمار در PACU پذیرفته شده و تحریک خارجی حداقل باشد گردد. بطور مشابه بیماری که طی بیهوشی و جراحی هیپوترمیک می شود می تواند عالئمی از ضعف را در PACU نشان دهد که بهنگام خارج سازی لوله در اتاق عمل مورد توجه واقع نشده بود. با امکانات ساده نظیر گرم کردن بیمار حمایت راه هوایی و تصحیح اختالالت الکترولیتی می توان ریکاوری از بلوک عصبی عضالنی را تسهیل نمود. 13

14 جدول 5-1. فاکتورهایی که در طوالنی کردن بلوک عصبی عضالنی غیردپوالریزان نقش دارند. 14

15 داروها داروهای هوشبر استنشاقی بی حس کننده های موضعی )لیدوکائین( ضددیس ریتمی های قلبی )پروکائین آمید( آنتی بیوتیک ها ( پلی میکسین ها آمینوگلیکوزیدها لینکوزامین ها ]کلیندامایسین[ مترونیدازول ]فالزیل[ تتراسیکلین ها( کورتیکواستروئیدها بلوکرهای کانال کلسیم دانترولن فوراسماید حاالت متایولیک و فیزیولوژیک هیپرمنیزیمی هیپوکلسمی هیپوترمی اسیدوز تنفسی نارسایی کلیوی / کبدی سندرم های میاستنیک فاکتورهایی که موجب طوالنی شدن بلوک دپوالریزان می شون 5- دوز زیاد از حد سوکسینیل کولین 1- کاهش فعالیت کولین استراز پالسما کاهش سطح طیف های سنی )نوزادان افراد مسن( حاالت بیماری ( بیماری کبدی اورمی سوء تغذیه پالسمافرز( تغییرات هورمونی بارداری کنتراسپتیو گلوکوکورتیکوئیدها 15

16 1- فعالیت مهارشده غیرقابل برگشت )اکوتیوفات( قابل برگشت )ادروفونیوم نئوستیگمین پیریدوستگمین( 2- واریانهای ژنتیکی )کولین استرازغیرطبیعی پالسما( الرنگواسپاسم الرنگواسپاسم اشاره به اسپاسم ناگهانی تارهای صوتی دارد که بطورکامل مدخل حنجره را مسدود می کند. بطور معمول در دوره انتقالی و هنگامی که بیمار بدون لوله درحال خروج ازبیهوشی عمومی است رخ می دهد. اگر چه با بیشترین احتمال دراتاق عمل و در زمان خارج سازی لوله تراشه این اتفاق می افتد پس بیمارانی که در حالت خواب آلود پس از بیهوشی عمومی به PACU وارد می شوند نیز در خطر الرانگواسپاسم بهنگام بیدار شدن هستند. درمان باال بردن فک با ( CPAP تا 23 سانتی متر آب( اغلب اقدام کافی جهت رفع الرنگواسپاسم است. اگر نتوان مشکل را با مانورهای Jaw thrust و CPAP برطرف کرد شلی سریع عضله اسکلتی با سوکسینیل کولین ( mg/kg 1 0/1 IV یا 4mg/kg (نیزمی IM تواند انجام شود. تالش جهت عبور با فشار یک لوله تراشه از طریق گلوتی که به علت الرنگواسپاسم بسته است قابل قبول نمی باشد. ادم راه هوایی ادم راه هوایی یک عارضه محتمل عمل جراحی در بیمارانی است که تحت عملهای طوالنی در پوزیشن پرون یا ترندلنبرگ قرار می گیرند. عمل های جراحی بر روی زبان حلق و گردن مثل تیروئیدکتومی اندارترکتومی کاروتید وعمل های جراحی بر روی نخاع گردنی می تواند سبب انسداد راه هوایی فوقانی بجهت ادم بافتی یا هماتوم یا هر دو شود. اگر چه ادم صورت و اسکلر یک عالمت فیزیکی مهم است که می تواند پزشک را به وجود ادم راه هوایی هوشیار کند ادم قابل توجه بافت حلق اغلب همراه عالمت قابل مشاهده خارجی نمی باشد. اگر در مورد این بیماران در PACU اقدام به 16

17 خارج سازی لوله شود باید پیش از انجام آن از باز بودن راه هوایی اطمینان حاصل کرد. توانایی بیمار در تنفس حوالی لوله تراشه می تواند با ساکشن حلق دهانی و خالی کردن کاف لوله اندوتراشه ارزیابی شود بطوریکه با انسداد انتهای پروگزیمال لوله تراشه از بیمار خواسته می شود تا در اطراف لوله تنفس کند. حرکت مناسب هوا مطرح کننده آن است که پس از خارج سازی لوله راه هوایی بیمار باز باقی خواهد ماند. اداره انسداد راه هوایی فوقانی انسداد راه هوایی فوقانی نیازمند توجه فوری است. تالش جهت باز کردن راه هوایی با اقدامات غیرتهاجمی باید پیش از لوله گذاری مجدد تراشه صورت گیرد. باال بردن فک با ( CPAP 1 تا 51 سانتی متر آب( اغلب جهت بازنگهداشتن راه هوایی در بیماران با کاهش تون عضله حلق کافی است. اگر CPAP موثر نباشد یک راه هوایی )airway( دهانی بینی و یا ماسک راه هوایی حنجره )LMA( را می توان به سرعت بکار برد. پس از باز کردن موفقیت آمیز راه هوایی فوقانی باید مشخص و درمان شود. اثرات آرام بخش مخدرها و بنرودیازپین ها را می توان بترتیب با تحریک مستمر یا دوز اندک و تیتره نالوکسان IV( 0/3-0/5( µg/kg یا فلومازنیل ریورس کرد. اثرات باقیمانده داروهای بلوک کننده عصبی عضالنی را می توان از لحاظ فارماکوژیک یا با تصحیح فاکتورهای دخیل نظیر هیپوترمی تصحیح کرد. درمان انسداد راه هوایی فوقانی ناشی از ادم یا هماتوم گاه به علت ادم یا هماتوم ممکن است امکان تهویه یک بیمار مبتال به انسداد شدید راه هوایی فوقانی توسط تهویه یا ماسک وجود نداشته باشد. در مورد هماتوم پس از عمل جراحی تیروئید یا کاروتید باید تالش جهت دکمپرس کردن راه هوایی با آزاد کردن کلیپس هایا سوچورهای روی زخم و تخلیه هماتوم صورت گیرد. این مانور به عنوان یک اقدام موقت توصیه می شود اما اگر مقدار قابل توجهی از مایع یا خون )یا هردو( در سطوح بافتی دیواره حلق انفیلتره شده باشد دکمپرس موثر نیست. در مواردی که نیاز به لوله گذاری اورژانس تراشه وجود دارد در دسترس بودن وسایل الزم جهت اداره راه هوایی مشکل و در صورت امکان آمادگی جراح جهت انجام تراکئوستومی اورژانس حائز اهمیت است. اگر بیمار awake 17 بتواند با تنفس خودبخودی هوا راجابجا کند یک تکنیک الرنگوسکوپی مستقیم امکانپذیر نمی باشد. ارجح است زیرا گاه مشاهده طناب های صوتی با

18 مونیتورینگ باز بودن راه هوایی طی انتقال مونیتور باز ماندن راه هوایی فوقانی و اثربخشی تالش تنفسی بیمار طی انتقال از اتاق عمل به PACU ضروری است. هیپوونتیالسیون حین انتقال در یک بیمار دریافت کننده اکسیژن مکمل بطور قابل قبولی با مونیتورینگ توسط پالس اکسیمتر تشخیص داده نمی شود.تهویه کافی را باید با مشاهده حرکت مناسب باال و پایین قفسه سینه طی تنفس گوش دادن به صدای تنفسی یا براحتی توسط احساس بازدم بیمار به کمک قرار دادن کف دست بر روی صورت و بینی بیمار تایید کرد. هیپوکسمی شریانی آتلکتازی و هیپوونتیالسیون آلوئولی شایعترین علل هیپوکسمی شریانی پس از عمل در دوره بالفاصله پس از عمل می باشد. )جدول 5-2(. پرشدن ریه های بیمار با اکسیژن در انتهای بیهوشی به شکل تجویز اکسیژن مکمل می بایست هرگونه اثر هیپوکسی انتشاری را بعنوان عامل هیپوکسی شریانی رفع کند. ارتباط بالینی باید به بررسی یک بیمار پس ازعمل که مستمرا هیپوکسیک باقی مانده جهت بدهد. مرور شرح حال بیمار سیر عمل و عالئم و نشانه های بالینی از جهت تایید علل احتمالی بکار می رود. نارسایی تهویه ای پس از عمل می تواند ناشی از مهار درایو تنفسی یا ضعف ژنرالیزه ناشی از بلوک عصبی عضالنی یا بیماری عصبی عضالنی زمینه ای باشد. شرایط ریوی محدود کننده نظیر دفورمیتی قبلی قفسه سینه بستن شکم پس از عمل یا اتساع شکمی هم می تواند در تهویه ناکافی نقش داشته باشد. هیپونتیالسیون آلوئولر بررسی معادله گاز آلوئولی نشان می دهد که کاهش تهویه به تنهایی جهت ایجاد هیپوکسمی شریانی در بیماری که هوای اتاق را تنفس می کند کافی می باشد. در سطح دریا یک بیمار نرموکاپنیک که هوای اتاق را تنفس می کند فشار اکسیژن pao2 شریانی )A-a( آلوئولی 533 میلی متر جیوه دارد. بنابراین یک بیمار سالم بدون گرادیان قابل توجه آلوئولر- نزدیک 533 میلی متر جیوه دارد. در همان بیمار افزایش PaCo2 از 23 به 83 میلی متر جیوه ( کاهش تهویه آلوئولی( 18

19 سبب فشار اکسیژن آلوئولی )PAO2( در حد 13 میلی متر جیوه می شود. این نمونه نشان می دهد که حتی یک بیمار با ریه های طبیعی در حالی که هوای اتاق را تنفس می کند اگر بطور قابل توجه هیپوونتیله شود هایپوکسیک می گردد. بطور طبیعی تهویه دقیقه ای به ازاء هر 5 میلی متر جیوه افزایش PCO2 شریانی تقریبا 2Lit/min افزایش می یابد. این پاسخ خطی تهویه ای به دی اکسید کربن می تواند بطور قابل توجهی در دوره ابتدایی پس از عمل توسط اثرات باقیمانده داروها )هوشبرهای استنشاقی مخدرها آرام بخش ها- خواب آورها( که طی بیهوشی تجویز می شوند مختل شود. جدول 5-2. فاکتورهایی که منجر به هیپوکسمی شریانی پس از عمل می شوند 19

20 شنت داخل ریوی راست به چپ )آتلکتازی( عدم تطابق تهویه به خونرسانی )کاهش عملکرد ظرفیت عملکردی باقیمانده( نارسایی احتقانی قلب ادم ریوی ( افزایش مایع پس از انسداد( کاهش تهویه آلوئولی ( اثرات باقیمانده هوشبرها و / یا داروهای بلوک کننده عصبی عضالنی( هیپوکسی انتشاری ( اگر اکسیژن مکمل بگیرد نامحتمل است( استنشاق محتویات معدی )آسپیراسیون( آمبولی ریوی پنوموتوراکس هیپوکسی پس از افزایش تهویه افزایش مصرف اکسیژن )لرز( سپسیس آسیب ریوی ناشی از تزریق خون سندرم دیسترس تنفسی بالغین )ARDS( سن باال چاقی جدول 5-1. فاکتورهایی که منجر به کاهش تهویه پس از عمل می شوند. 20

21 سرکوب سیستم عصبی مرکزی حاصل از داروها )هوشبرهای استنشاقی مخدرها( اثرات باقیمانده داروهای بلوک کننده عصبی عضالنی مکانیک عضالت تنفسی کمتر از حد ایده آل بیماری ریوی انسدادی مزمن همراه درمان هیپوکسمی شریانی ثانویه به هیپرکاپنی تنها را می توان با تجویز اکسیژن مکمل یا توسط طبیعی کردن PaCO2 PaCO2 )یاهردو( برطرف کرد. در PACU را می توان توسط تحریک خارجی بیمار تا حد بیداری ریورس فارماکولوژیک اثر بنزودیازپین یا مخدر یا تهویه مکانیکی کنترل شده ریه های بیمار طبیعی کرد. کاهش فشار نسبی آلوئولر اکسیژن هیپوکسی انتشاری اشاره به انتشار سریع اکسیدنیترو بداخل آلوئولها در انتهای یک بیهوشی با اکسیدنیترو دارد. اکسید نیترو گاز آلوئولی را رقیق می کند ویک کاهش گذرا در PAO2 و PACO2 می دهد. در یک بیمار که هوای اتاق را تنفس می کند کاهش حاصله از PAO2 می تواند هیپوکسمی شریانی ایجاد کند. در غیاب تجویز اکسیژن مکمل 53 هیپوکسی انتشاری می تواند به مدت 1 تا دقیقه پس از بیهوشی با اکسیدنیترو استمرار یابد و بنابراین در ایجاد هیپوکسمی شریانی در ابتدای پذیرش بیمار در PACU نقش دارد. با تجویز اکسیژن مکمل برای بیمار طی انتقال به PACU باید مراقب کاهش نسبی در Fio2 بود که می تواند به علت قطع تشخیص داده نشده ی منبع اکسیژن یا خالی شدن مخزن اکسیژن باشد. عدم تطابق تهویه به خونرسانی و شنت انقباض عروق ریوی هیپوکسیک )HPV( تالش ریه های طبیعی به تطبیق تهویه و خونرسانی ایده ال است. این پاسخ عروق ریه را در نواحی با کاهش تهویه منقبض می کند و جریان خون ریوی را به آلوئول های با تهویه خوب منحرف می 21

22 کند. پاسخ HPV توسط شرایط و حاالت خاص مثل پنومونی سپسیس و وازودیالتورها مهار می شود. در PACU اثرات باقیمانده هوشبرهای استنشاقی و وازودیالتورهایی نظیر نیتروپروساید و دوبوتامین که جهت درمان فشار خون سیستمیک یا بهبود همودینامیک بکار می روند HPV را تعدیل نموده و در ایجاد هیپوکسی شریانی نقش دارند. برخالف عدم تطابق تهویه به خونرسانی یک شنت واقعی به اکسیژن مکمل پاسخ نخواهد داد. علل شنت ریوی پس از عمل شامل آتلکتازی ادم ریوی آسپیراسیون معده آمبولی ریوی و پنومونی می باشد. از میان آنها آتلکتازی احتماال شایعترین علت شنت ریوی بالفاصله پس از عمل می باشد. حرکت بیمار به پوزیشن نشسته اسپیرومتری تشویقی وفشار مثبت راه هوایی با ماسک صورت می تواند در درمان آتلکتازی موثر باشد. افزایش مخلوط وریدی افزایش مخلوط وریدی بطور معمول مربوط به وضعیت های با برونده پایین قلبی می باشد که به علت مخلوط شدن خون وریدی اشباع نشده با خون شریانی اکسیژنه می باشد. بطور طبیعی فقط %1 تا %1 برونده قلبی از طریق ریه ها شنت می شود. و این خون شنت شده با یک اشباع طبیعی مخلوط وریدی حداقل اثر را بر PaO2 دارد. در حاالت کاهش برونده قلبی خون در حالتی که شدیدا غیراشباع است به قلب برمی گردد. همچنین جزء شنت بطور قابل توجهی در حاالت مقاومت در مقابل اکسیژناسیون نظیر ادم ریوی و آتلکتازی افزایش می یابد. تحت این شرایط اختالط خون شنت شده غیراشباع با خون شریانی اشباع PaO2 را می کاهد. کاهش ظرفیت انتشار کاهش ظرفیت اشباع مطرح کننده وجود بیماری ریوی زمینه ای نظیر آمفیزم بیماری ریوی بینابینی فیبروز ریوی یا فشارخون اولیه ریوی می باشد. با این توجه تشخیص افتراقی هیپوکسمی شریانی در PACU باید شامل هرگونه وضعیت ریوی قبلی هم بشود. 22

23 ادم ریوی ادم ریوی در PACU می تواند به علت افزایش حجم مایع داخل عروقی نارسائی احتقانی قلب و علل ادم غیرکاردیوژنیک نظیر سپسیس باشد. علل اتفاقی ادم ریوی دردوره اولیه بعد ازعمل ممکن است مشتمل برادم ریوی پس از انسداد و ادم ریوی مرتبط با ترانسفوزیون باشد. ادم ریوی پس از انسداد ادم ریوی پس از انسداد و هیپوکسمی شریانی حاصله نادر است اما عواقب قابل توجه انسداد راه هوایی فوقانی که می تواند بدنبال خارج سازی لوله در انتهای بیهوشی و جراحی باشد را بدنبال خود دارد. این ادم یک ادم ترانسودا ناشی از فشار منفی قابل توجه به علت انجام دم در مقابل یک گلوت بسته می باشد. این فشار منفی تشدید یافته داخل توراکس برگشت وریدی را می افزاید که بدنبال آن سبب تحریک بیشتر ترانسودای مایع می شود. بیماران سالم عضالنی به علت توانایی آنها در ایجاد قدرت دمی قابل توجه در معرض خطر فزاینده این حالت می باشند. الرنگواسپاسم شایعترین علت انسداد راه هوایی فوقانی منجر به ادم ریوی پس از انسداد است اما می تواند ناشی از هر وضعیتی که راه هوایی فوقانی را مسدود کند هم باشد. هیپوکسمی شریانی معموال طی 93 دقیقه از انسداد راه هوایی فوقانی تظاهر می کند و همراه انفیلترای fluffy در رادیوگرافی قفسه سینه می باشد. تشخیص بستگی به شک بالینی و با رد سایر علل ادم ریوی دارد. درمان حمایتی است و شامل اکسیژن مکمل دیورز و در موارد حاد تهویه فشار مثبت ریه های بیمار می باشد. آسیب ریوی مرتبط با انتقال خون تشخیص افتراقی ادم ریوی در PACU باید مشتمل بر آسیب ریوی مرتبط با ترانسفوزیون در هر بیمار دریافت کننده خون فاکتور انعقادی یا تزریق پالکت حین عمل باشد. آسیب ریوی مرتبط با ترانسفوزیون بطور معمول طی 5 تا 1 ساعت پس از تزریق محصوالت خونی حاوی پالسما نظیر گلبول های خونی قرمز فشرده خون کامل پالسمای تازه یخ زده یا پالکت رخ می دهد. به علت آنکه واکنش ها تا 6 ساعت پس از تزریق هم می تواند حادث شوند این سندرم می تواند طی 23

24 اقامت بیمار در PACU پس از تزریق در اتاق عمل هم رخ دهد. ادم ریوی غیرکاردیوژنیک حاصله اغلب همراه با تب و افت فشار سیستمیک است. اگر شمارش خون کامل هنگام بروز عالئم رخ دهد احتمال دارد کاهش حاد در تعداد گلبول های سفید )لکوپنی( حاصل از تجمع گرانولوسیتها در ریه و مایع اگزوداتیو مشخص شود. تشخیص بصورت بالینی و با بروز انفیلترای ریوی دو طرفه و افزایش تفاوت اکسیژن شریانی به آلوئولی صورت می گیرد که مرتبط با تزریق خون می باشد. درمان حمایتی است و مشتمل بر اکسیژن مکمل و دیورز بواسطه دارو است. بی ثباتی همودینامیک بیمارانی که به PACU وارد شوند ممکن است افزایش فشارخون سیستمیک کاهش فشارخون سیستمیک تاکیکاردی یا برادیکاردی داشته باشند جای تعجب نیست که بی ثباتی همودینامیک در PACU اثر منفی بر نتیجه طوالنی مدت کار دارد. اما نکته این است که افزایش فشارخون سیستمیک و تاکیکاردی پس از عمل بیشتر از کاهش فشار و برادیکاردی پیش بینی کننده ی نتایج و عواقب زیانبار است. افزایش فشار خون سیستمیک بیماران با شرح حال افزایش فشارخون اساسی در بیشترین خطر افزایش خون سیستمیک قابل توجه در PACU می باشند. سایر مشخصه های بیمار که بروز افزایش فشارخون سیستمیک را طی ریکاوری در PACU می افزایند عبارتند از درد بعد از عمل کاهش تهویه و هیپرکاپنی همراه تحریک ناشی از بیداری سن باال سابقه مصرف سیگار و بیماری قلبی کلیوی )جدول 5-6(. جدول 5-6 فاکتورهای منجر به افزایش فشارخون پس از عمل هیپوکسمی شریانی افزایش فشارخون اساسی قبل عمل افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک )هیپرکاپنی حاصل از کاهش تهویه درد اتساع معده اتساع مثانه( 24

25 هیپرولمی تحریک هنگام بیدار شدن لرز ریباند دارویی ( ناشی از قطع دارو( افزایش فشارداخل مغزها بیماران تحت جراحی های داخل مغز بنظر می رسد که در معرض خطر افزایش فشارخون بعد از عمل باشند. تهوع و استفراغ پس از عمل )PONV( ممکن است همراه افزایش فشار خون سیستمیک باشد که با درمان تهوع و استفراغ بهبود می یابد. تعداد قابل توجهی از بیماران مخصوصا آنهایی که شرح حال شناخته شده ای از فشارخون دارند نیازمند کنترل فارماکولوژیک فشار خون در PACU هستند. کاهش فشار سیستمیک کاهش فشار سیستمیک در PACU می تواند به شکل 5( هیپوولمیک )کاهش پره لود( 1( کاردیوژنیک ( نارسایی داخلی پمپ( و 1( توزیعی ( کاهش افترلود( تظاهر کند )5-1(. جدول 5-1. علل کاهش فشار در واحد مراقبت پس از بیهوشی کاهش حجم مایع داخل عروقی از دست رفتن مایع در جریان ( آماده سازی روده دفع گوارشی خونریزی جراحی( افزایش نفوذپذیری مویرگی )سپسیس سوختگی آسیب ریوی مرتبط با تزریق( 25

26 کاهش برونده قلبی ایسکمی میوکارد/ انفارکتوس کاردیومیوپاتی بیماری دریچه ای بیمار پریکاردیال تامپوناد قلبی دیس ریتمی قلبی آمبولی ریوی پنوموتوراکس فشاری حاصل از دارو )β بلوکرها بلوکرهای کانال کلسیم( کاهش تون عروقی سپسیس واکنش های آلرژیک )آنافیالکتیک آنافیالکتوئید( شوک اسپاینال ( آسیب کورد باال رفتن سطح اسپاینال بعلت ایاتروژنیک نارسایی آدرنال هیپوولمیک ( کاهش پره لود( کاهش فشار سیستمیک در PACU معموال به علت کاهش حجم مایع داخل عروقی و پره لود است و معموال به نحو مطلوبی به تجویز حجم مایع داخل عروقی پاسخ می دهد. شایعترین علل کاهش حجم مایع داخل عروقی در دوره اولیه پس از عمل جراحی شامل جابجایی مایع در حال جریان به فضای سوم ( مخصوصا در بیماران تحت اعمال جراحی ماژور داخل شکمی یا آماده سازی روده قبل از عمل( و از دست رفتن تون سیستم عصبی سمپاتیک بعنوان علت بلوک نورواگزیال ( اسپاینال یا اپیدورال( می باشد. خونریزی در حال جریان باید در بیماران با کاهش فشار که تحت عمل جراحی قرار 26

27 گرفتند که احتمال خونریزی قابل توجه دارند رد شود. این بدون توجه به تخمین خونریزی حین عمل نیز صحیح است زیرا میزان خونریزی اندازه گیری شده ممکن است دقیق نباشد. خونریزی اغلب در اعمالی که در آنها خون بداخل مخازن ساکشن نمی شود کمتر از حد تخمین زده می شود. اگر بیمار بی ثبات باشد می توتان هموگلوبین را در بستر جهت حذف زمان پاسخگویی آزمایشگاهی اندازه گیری کرد. همچنین مهم است که بخاطر بسپاریم که تاکیکاردی نمی تواند در بیماری که βبلوکر یا مهارکننده کانال کلسیم دریافت کرده است یک نشانگر قابل اعتمادی از هیپوولمی یا / آنمی )یا هردو( باشد. کاردیوژنیک ( نارسایی پمپ داخلی( علل کاردیوژنیک قابل توجه کاهش فشار سیستمیک پس ازعمل مشتمل بر ایسکمی میوکارد و انفارکتوس کاردیومیوپاتی و دیس ریتمی قلبی می باشد. تشخیص های افتراقی بستگی به روش جراحی و شرایط کلی قبل از عمل بیمار دارد. جهت تعیین علت کاهش فشار مونیتورینگ فشار ورید مرکزی اکوکاردیوگرافی و بندرت مونیتورینگ کاتتر شریان ریوی ممکن است مورد نیاز باشد. توزیعی )کاهش افترلود( سمپاتکتومی ایاتروژنیک سمپاتکتومی ایاتروژنیک ثانوی به تکنیک های بیحسی ناحیه ای یک علت مهم کاهش فشار در دوره حوالی عمل است. یک بلوک سمپاتیک با سطح باال ( در حدودT4 ( تون عروقی را کاسته و فیبرهای تسریع کننده قلبی را بلوک می کند.برادیکاردی حاصله در حضور کاهش شدید فشار اگر سریعا درمان نشود می تواند منجر به ایست قلبی حتی در افراد 27

28 جوان سالم شود. وازوپرسورها نظیر فنیل افرین و افدرین درمانهای فارماکولوژیک کاهش فشار حاصل از بلوک سیستم عصبی سمپاتیک باقیمانده می باشند. بیماران شدیدا بدحال بیماران شدیدا بدحال ممکن است وابسته به تون تشدید یافته سیستم عصبی سمپاتیک جهت حفظ فشارخون سیستمیک و ضربان قلب باشند. در این بیماران حتی حداقل دوز هوشبرهای استنشاقی مخدرها یا آرام بخش- خواب آورها می تواند تون سیستم عصبی سمپاتیک را کاسته و کاهش قابل توجه فشار سیستمیک ایجاد کند. واکنش های آلرژیک واکنش های آلرژیک )آنا فیالکتیک یا آنافیالکتوئید( ممکن است علت افت فشار در PACU ناشی از کاهش افترلود باشد. اپی نفرین داروی انتخابی جهت درمان کاهش فشار ثانوی به یک واکنش آلرژیک است. افزایش سطح سرمی تریپتازبروز یک واکنش آلرژیک را تایید می کند اما این تغییر واکنش های آنافیالکتیک را از آنافیالکتوئید افتراق نمی دهد. نمونه خون جهت تعیین تریپتاز باید طی 13 تا 513 دقیقه پس از واکنش آلرژیک بدست آید ولی نتایج ممکن است برای چندین روزدر دسترس نباشد. داروهای بلوک کننده عصبی عضالنی شایعترین علت واکنش های آنافیالکتیک در اعمال جراحی می باشند. سپسیس اگر به سپسیس به عنوان علتی از کاهش فشار در PACU شک شود پیش از انتقال بیمار به بخش خون باید از جهت کشت ودرمان آنتی بیوتیک وسیع الطیف نمونه گیری شود. دستکاریهای ناحیه ادراری و جراحی های مجاری صفراوی مثالهایی از اقداماتی است که می تواند سبب بروز ناگهانی کاهش فشار سیستمیک شدید ثانوی به سپسیس شود. Neo- Synephrine و Levophed اولین خط داروهای افزایش دهنده فشارخون جهت درمان سپسیس و شوک نورولوژیک است. 28

29 ایسکمی میوکارد تفسیر تغییرات روی BCG در PACU متاثر از شرح حال قلبی بیمار و اندکس خطر می باشد. بیماران کم خطر در بیماران کم خطر )> 21 سال بدون بیماری قلبی شناخته شده تنها یک فاکتور خطر( تغییرات ST روی ECG پس از عمل معموال نشانگر ایسکمی میوکارد نمی باشد. علل نسبتا خوش خیم تغییر ST در این بیماران کم خطر مشتمل است بر اضطراب رفالکس مری هیپرونتیالسیون و هیپوکالمی. بطور کلی بیماران کم خطر فقط نیازمند مراقبت معمول در PACU هستند مگر و عالئم و نشانه های همراه ارزیابی بالینی بیشتری را بطلبد. اگر تغییرات همراه اختالالت ریتم قلبی بی ثباتی همودینامیک یا هردو باشند یک ارزیابی تهاجمی تراندیکاسیوندارد. بیماران پرخطر برخالف بیماران کم خطر تغییرات موج ST و T بر روی ECG در بیماران پرخطر حتی درغیاب عالئم و ونشانه های معمول می تواند قابل توجه باشد. در این جمعیت بیمار هرگونه تغییرات موج T یا ST که منطبق با ایسکمی میوکارد است باید ارزیابی دقیق جهت رد ایسکمی میوکارد شود. تعیین سطح سرمی تروپونین هنگامی که ایسکمی یا انفارکت میوکارد در PACU مشکوک است اندیکاسیون دارد. وقتی نمونه های خونی سنجش تروپونین و جزء MB کراتین فسفوکیناز بدست امد و 51 ECG لیدی تکمیل شد ترتیباتی جهت پیگیری قلبی می بایست آغاز شود. مونیتورینگ قلبی در دوره اولیه پس از عمل ایسکمی میوکارد بندرت همراه درد قفسه سینه است و تایید ایسکمی میوکارد در یک بیمار %83 v5 وابسته به حساسیت مونیتورینگ قلبی است. اگرچه ترکیبی از لیدهای II و حوادث ایسکمیک PACU حاصله روی 51ECG لیدی را مشخص می کند تفسیر عینی مونتیور قلبی اغلب صحیح نمی باشد. بعلت خطای انسانی اصول راهنمای انجمن قلب امریکا توصیه می کند که آنالیز کامپیوتری سگمان ST در صورت امکان جهت مونیتور 51 لیدی فقط برای بیماران با بیماری کرونری بیماران پرخطر در دوره اولیه بعد ازعمل بکار رود. یک ECG روتین 29

30 51 شناخته شده یا مشکوک با ریسک جراحی باال متوسط توصیه می شود. اما یک ECG لیدی پس ازعمل هم می تواند وسیله ای ارزشمند جهت تنظیم استراتژی خطر در بیماران کم خطر با سن بیشتر از 13 سال باشد. دیس ریتمی های قلبی دیس ریتمی های قلبی حوالی عمل معموال گذراست و چندین علت دارد )5-8(. علل قابل برگشت دیس ریتمی های قلبی در دروه ی حوالی عمل مشتملند بر هیپوکسمی افت تهویه و هیپوکاپنی همراه کاتکل آمین های اندوژن یا اگزوژن اختالالت الکترولیتی اسیدمی افزایش مایع آنمی و محرومیت از برخی مواد. تاکی دیس ریتمی ها علل شایع تاکی کاردی سینوسی در PACU مشتمل است بر درد بعد ازعمل اضطراب )رد هیپوکسمی شریانی( افت تهویه با هیپرکاپنی همراه کاهش حجم ( خونریزی مداوم بعد از عمل( لرز و وجود یک لوله تراشه علل اضافی مشتمل است بر شوک سپتیک یا کاردیوژنیک آمبولی ریوی طوفان تیروئید و هیپرترمی بدخیم. 5-8 فاکتورهایی که منجر به دیس ریتمی قلبی پس از عمل می شوند. 30

31 هیپوکسمی هیپرکاربی شیفت مایع درد اضطراب هیپوترمی هیپرترمی آنتی کولین استراز آنتی کولینرژیکها ایسکمی میوکارد اختالالت الکترولیت اسیدوز تنفسی فشارخون مسمومیت با دیژینال دیس ریتمی های قلبی پیش ازعمل دیس ریتمی های دهلیزی احتمال دیس ریتمی های جدید دهلیزی بعد ازعمل می تواند تا %53 پس از عمل ماژور غیرکاردیوتوراسیک باشد. این احتمال حتی پس ازعمل های قلبی و توراسیک باالتر هم می رود و دیس ریتمی های قلبی اغلب به تحریک پذیری دهلیزی نسبت داده می شود. این دیس ریتمی های تازه بروز یافته خوش خیم نیستند زیرا اغلب همراه با طوالنی تر شدن مدت بستری در بیمارستان و افزایش مرگ مرگ و میر می باشند. 31

32 فیبریالسیون دهلیزی هدف اولیه در درمان فیبریالسیون دهلیزی که جدید رخ داده است کنترل میزان پاسخ بطنی می باشد. بیماران بی ثبات از لحاط همودینامیک ممکن است نیازمند کاردیوورژن الکتریکی دقیق باشند اما اکثر بیماران را می توان به شیوه ی فارماکولوژیک با βبلوکر داخل وریدی یا مسدودکننده کانال کلسیم درمان کرد. دیلتیازم یک مسدودکننده کانال کلسیم انتخابی در بیمارانی است که در آنها βبلوکرها کنتراندیکه می باشند. اگر با بی ثباتی همودینامیک مواجه باشیم βبلوکر کوتاه اثر نظیر اسمولول یک انتخاب است. کنترل ضربان با این ترکیبات اغلب جهت تبدیل ریتم قلبی بطور شیمیایی در بیمار پس ازعمل جراحی که آریتمی وی می تواند ناشی از کاتکل آمین باشد اغلب کافی است. اگر هدف از درمان کاردیوورژن شیمیایی باشد یک دوز آمیودارون می تواند در PACU شروع شود تا مادامیکه مشخص گردد که برادیکاردی و افت فشار بعلت انفوزیون داخل وریدی این دارو رخ داده است. دیس ریتمی بطنی تاکی کاردی بطنی ناشایع است در حالیکه انقباضات زودرس بطنی )PVCs( و بای ژمینی بطنی شایع می باشند. بیشترین علت PVCs بخاطر افزایش تحریک سیستم عصبی سمپاتیک می باشد که می تواند همراه لوله گذاری تراشه و هیپرکاپنی گذار باشد.تاکی کاردی واقعی بطنی نشانگر پاتولوژی زمینه ای قلبی است و درحالت تورساد دپوینت QT طوالنی روی ECG می تواند ذاتی یا وابسته به دارو باشد )آمیودارون پروکائین آمید یا دروپریدول(. برادی دیس ریتمی برادیکاری در PACU اغلب ایاتروژنیک است. علل مرتبط با دارو مشتمل بر درمان با بتابلوکر ریورس آنتی کولین استراز بلوک عصبی عضالنی تجویز مخدر و درمان با دگزمدتومیدین می باشد. علل مرتبط با عمل و بیمار شامل اتساع معده افزایش فشار داخل کرانیال یا داخل چشمی و بی حسی نخاعی می باشد. یک بی حسی نخاعی با سطح باال که الیاف تسریع کننده ریتم قلبی را که ازT1 T4 تا منشا می گیرند را بلوک می کنند می تواند برادیکاردی شدیدی ایجاد نماید. 32

33 سمپاتکتومی حاصله برادیکاردی و کاهش حجم مایع داخل عروقی و کاهش برگشت وریدی همراه می تواند برادیکاردی ناگهانی و ایست قلبی حتی در بیماران جوان سالم بدهد. درمان اورژانسی بودن دیس قلبی بستگی به عواقب فیزیولوژیک دیس ریتمی دارد )عمدتا کاهش فشار سیستمیک(. تاکی دیس ریتمی زمان دیاستول و پرفیوژن کرونری را می کاهد و مصرف اکسیژن میوکارد را می افزاید. تاثیر آن بستگی به عملکرد قلبی زمینه ای بیمار دارد و زیانبارترین اثرآن دربیماران مبتال به بیماری شریان کرونری است. برادیکاردی اثر مخرب تری در بیماران با حجم ضربه ای ثابت نظیر نوزادان و بیماران با بیماری محدود کننده پریکارد یا تامپوناد قلبی دارد. نقش احتمالی ایسکمی میوکارد یا بروز آمبولی ریوی را بهنگام در نظر داشتن انتخابهای درمانی باید در نظر گرفت. دلیریوم انجمن روانپزشکان امریکا دلیریوم را بشکل تغییر حاد در شناخت یا اختالل هوشیاری می داندد که نمی تواند مربوط به 13 شرایط طبی قبلی بیمار مسمومیت با ماده ویا دارو باشد. تقریبا %53 بالغین مسن تر از سال تحت عمل جراحی الکتیو درجاتی از دلیریوم بعد عمل را طی اولین 1 روز پس ازعمل تجربه می کنند. احتمال آن در برخی عمل های خاص نظیر ترمیم شکستگی هیپ و جایگزینی دو طرفه زانو بسیار بیشتر )< %13( است. احتمال دلیریوم در PACU بخوبی شناخته شده نیست زیرا بسیاری از مطالعات در مورد دلیریوم حاد پس از عمل شامل اقامت در PACU نمی شود )جدول 5-9(. جدول 5-9. تشخیص های افتراقی دلیریوم پس ازعمل 33

34 هیپوکسمی شریانی اختالل شناختی که از قبل موجود بوده )دمانس بیماری پارکینسون( کاهش تهویه با هیپرکاپنی همراه اختالالت متابولیک )نقض عملکرد کلیوی نارسایی کبدی( داروها ( آنتی کولینرژیکها بنزودیازپین ها مخدرها βبلوکرها( اختالالت الکترولیتی تشنج حوادث حاد سیستم عصبی مرکزی )سکته مغزی ایسکمیک خونریزی( عفونت تحریک پذیری هنگام بیدار شدن فاکتورهای خطر دلیریوم مستمر پس از عمل معموال مرتبط با افراد مسن است که عارضه ای می باشد که هم برای فرد و هم برای اقتصاد بیمارستان زیانبار است زیرا طول مدت اقامت دربیمارستان را می افزاید هزینه دارو دارد و مورتالیتی را افزایش می دهد. در بالغین بیماران در معرض خطر دلیریوم پس از عمل را می توان پیش ازعمل را مشخص کرد. قابل توجه ترین 2( سوء فاکتورهای خطر پیش ازعمل شامل 5( سن باال 1( آسیب شناختی پیش از عمل 1( افت وضعیت عملکردی مصرف الکل 1( شرح حال قبلی از دلیریوم. عالوه بر فاکتورهای ایاتروژنیک نظیر هیدراسیون ناکافی و داروها کار بر دلیریوم پس از عمل باید در جهت رد هیپوکسمی شریانی هیپرکاپنی درد سپسیس و اختالالت الکترولیتی باشد. فاکتورهای حین عمل که پیش گویی کننده دلیریوم پس ازعمل می باشند شامل خونریزی جراحی هماتوکریت کمتر از %13 و میزان تزریق خون حین عمل هستند. اختالالت 34

35 همودینامیک حین عمل و تکنیک بیهوشی بنظر نمی رسدکه پیشگویی کننده دلیریوم پس از عمل باشند. ارزیابی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU مشتمل است بر ارزیابی کامل بیماری زمینه ای و اختالالت متابولیک نظیرآنسفالوپاتی مرتبط با کبد و کلیه. اداره تعیین یک بیمار پرخطر پیش از پذیرش درPACU حائز اهمیت می باشد. بیماران شدیدا آژیته ممکن است نیازمند محدودیتها و پرسنل اضافی جهت کنترل رفتار خودداری از آسیب یا خارج سازی کاتترهای داخل عروقی ولوله تراشه باشند. مشخص ساختن اولیه بیماران در معرض خطر دلیریوم هم می تواند راهنمایی از جهت درمان فارماکولوژیک پس از عمل باشد. بیمارانی که به الکل یا مخدرها تحمل پیدا کردند احتماال نیازمند افزایش دوزهای مخدر جهت درمان درد و اضطراب و پرهیز از بروز محرومیت الکل می باشند. در جمعیت مسن بهترین حالت کاهش درمان دارویی و دوزها تا حد امکان جهت به حداقل رساندن احتمال بروز دلیریوم است. تحریک پذیری هنگام بیدار شدن دلیریوم مداوم می تواند یک حالت گیجی گذرا )تحریک پذیری هنگام بیدار شدن( را تقلید کند که همراه بیداری از بیهوشی کامل است. تحریک پذیری هنگام بیهوشی در کودکان شایع است که در بیش از %13 آنها آژیتاسیون یا دلیریوم در دوره هایی از اقامت آنها در PACU تجربه می شود. پیک سنی تحریک پذیری هنگام بیدار شدن در اطفال بین 1 تا 2 سالگی است. برخالف دلیریوم تحریک پذیری هنگام بیدارشدن معموال بسرعت بهبود می یابد و بدنبال آن ریکاوری حاصل می شود. تحریک پذیری هنگام بیدارشدن با»بیداری«سریع حاصل از بیهوشی استنشاقی بیشتر رخ می دهد. در اطفال میدازوالم قبل از عمل همراه افزایش بروز و مدت دلیریوم پس از عمل می باشد ولی اینکه میدازوالم یک فاکتور مستقل است ویا فقط واکنشی از سایر متغیرهای پیش ازعمل می باشد هنوز نامشخص است. 35

36 نقص عملکرد کلیوی تشخیص های افتراقی نقص عملکرد کلیوی پس از عمل مشتمل بر علل قبل ازعمل حین عمل و پس ازعمل می باشد. اغلب علت چندعاملی است و همراه با نارسایی کلیوی از قبل موجود می باشد که با یک حمله حین عمل وضعیت بدتر می شود. در PACU تالشهای تشخیصی باید بر تعیین و درمان علل قابل برگشت اولیگوری )برونده ادراری < 0/5 )Ml/kg/hr باشد. برای مثال انسداد کاتتر ادراری یا درآمدن آن براحتی قابل اصالح است که اغلب هم نادیده گرفته می شود )5-53(. انژیوگرافی قبل از عمل یا حین عملمی تواند سبب آسیب ایسکمیک ثانویه به وازوکونستریکشن کلیوی و آسیب مستقیم توبول کلیوی باشد. تخلیه حجم مایع داخل عروقی میتواند سندرم هپاتورنال یا نکروز توبولو حاد حاصل از سپسیس را بدتر کند. 36

37 جدول اولیگوری پس از عمل قبل از کلیوی هیپوولمی )خونریزی سپسیس از دست رفتن مایع فضای سوم محدودیت حجم ناکافی( سندرم هپاتورنال برونده پائین قلبی قطع یا انسداد عروق کلیوی افزایش فشارخون داخل شکمی کلیوی ایسکمی )نکروز حاد توبولر( رنگهای کنتراست رادیوگرافیک رابدومیولیز لیز تومور همولیز بعد از کلیوی آسیب جراحی به حالب ها انسداد حالب ها با لخته ها یا سنگ ها مکانیکی )انسداد کاتتر ادراری یا پوزیشن بد( 37

38 اولیگوری ثانویه به تخلیه حجم مایع داخل عروقی شایعترین علت اولیگوری در دوره اولیه پس از عمل تخلیه حجم مایع داخل عروقی است. با توجه به این نکته دادن مایع )133 تا 5333 میل لیتر کریستالوئید( معموال در حفظ برونده ادراری مفید است. اندازه گیری هماتوکریت هنگامی که خونریزی جراحی مورد شک بوده و تجویز مکرر حجم جهت حفظ برونده ادراری مورد نیاز باشد اندیکاسیون دارد. احیاء حجم جهت به حداکثر رساندن پرفیوژن کلیوی حائز اهمیت ویژه جهت ممانعت از آ سیب ایسکمیک در جریان و گسترش نکروز حاد توبولر است. اگر تجویز حجم مایع کنتراندیکه باشد یا اولیگوری ادامه یابد ارزیابی حجم مایع داخل عروقی و عملکرد قلبی جهت افتراق هیپوولمی از سپسیس و حاالت با برونده پائین قلبی اندیکاسیون دارد. جزء دفعی سدیم می تواند جهت تعیین کفایت پرفیوژن کلیوی )با فرض بر اینکه دیورتیک ها تجویز نشوند( مفید باشد ولی تشخیص ازوتمی پره رنال افتراقی میان هیپوولمی نارسایی احتقانی قلب یا سندرم هپاتورتال نمی دهد. ارزیابی بیشتر با مونیتورینگ وریدی مرکزی یا اکوکاردیوگرافی یا هردو می تواند تشخیصهای افتراقی را تسهیل کند. افزایش فشار داخل شکمی جراحی ماژور شکمی و افزایش فشار داخل شکمی می تواند به پرفیوژن کلیوی آسیب برساند و باید در هر بیمار اولیگوریک با یک شکم سفت پس ازعمل در نظر باشد. فشار داخل شکمی باالتر از 13 سانتی متر آب می تواند مانع پرفیوژن کلیوی شده و منجر ایسکمی کلیوی و نقص عملکرد کلیوی پس از عمل شود. فشار مثانه باید در بیمارانی که به افزایش فشار داخل شکم آنها وجود دارد اندازه گیری شود تا مداخله سریع بتواند جهت رفع فشار داخل شکم و حفظ پرفیوژن کلیه بکار رود. رابدومیولیز رابدومیولیز یک علت احتمالی از بی کفایتی کلیوی پس از عمل در بیمارانی است که دچار آسیب ماژور له شدگی یا آسیب حرارتی شده اند. بروز رابدومیولیز ممکن است در بیماران شدیدا چاق تحت عملهای بای پاس معده افزایش یابد. 38

39 شرح حال بیمار و سیر عمل راهنمایی جهت تصمیم به سنجش کراتین فسفوکیناز در PACU را مشخص می سازد. حجم مایع مانیتول و قلیایی کردن ادرار جهت عملکرد توبول های کلیوی می تواند از آسیب توبولر کلیوی و نارسایی حاد کلیوی پس از آن ممانعت کند. دیورتیک های لوپ می تواند جهت حفظ برونده ادراری و پرهیز از افزایش مایع بکار روند بنابراین سبب تسهیل اداره بالفاصله پس ازعمل می شود. نقش دوپامین با دوز کلیوی به علت اینکه مدرکی از موثربودن عملکرد کلیه در این حاالت وجود ندارد کنتراورسی است. دمای بدن و لرز لرز بعد از عمل یک نتیجه دراماتیک حاصل از بیهوشی عمومی و بی حسی اپیدورال است. بروز لرز بعد از عمل می تواند %11 تا %61) بین %1 تا %61( پس از بیهوشی عمومی و پس از بی حسی اپیدورال باشد. ریسک فاکتورهای مشخص عبارتند از جنس مذکر و انتخاب دارو )پروپوفول بیشتر از تیوپنتال( جهت القای بیهوشی. مکانیسم لرز بعد از عمل معموال و نه همیشه همراه با کاهش دمای بدن بیمار است. اگرچه مکانیسم های تنظیم دما می تواند لرز را در بیمار هیپوترمیک توضیح دهد یک مکانیسم جدا جهت توضیح لرز در بیماران نرموترمیک پیشنهاد شده است. مکانیسم پیشنهادی براساس مشاهده این مساله است که مغز و طناب نخاعی همزمان از بیهوشی عمومی خارج نمی شوند. تصور می شود ریکاوری سریعتر عنلکرد طناب نخاعی سبب رفلکس های نخاعی مهار نشده به شکل فعالیت کلونیک می شود. این تئوری با دانستن این حقیقت که دوکساپرام یک تحریک کننده عصبی مرکزی است و تا حدی در حذف لرز بعد عمل موثر است حمایت شود. درمان اقدام مداخله ای شامل تعیین و درمان هیپوترمی احتمالی است. دمای دقیق مرکزی بدن را می توان براحتی در غشای تمپانیک بدست آورد. اندازه گیری آگزیالری رکتال و نازوفارنژیال دقت کمتری داشته و ممکن است دمای مرکزی را کمتراز حد واقعی تخمین بزند. گرم کننده های هوای فشرده جهت گرم کردن فعال بیمار هیپوترمیک بکار می رود. 39

40 تعدادی از مخدرها و کلوئیدین در حذف لرز هنگام وقوع موثر هستند ولی مپریدین )51/1 )IV موثرترین درمان است. میلی گرم تا 11 میلی گرم اثرات بالینی عالوه بر ناراحتی قابل توجه بیمار لرز بعد از عمل مصرف اکسیژن و تولید دی اکسید کربن را می افزاید. برونده قلبی ضربان قلب وفشارخون سیستمیک طی لرز افزایش می یابند. بیمارانی که هنگام ورود به PACU هیپوترمیک هستند باید فعاالنه گرم شوند. هیپوترمی خفیف تا متوسط )C 33 تا 35 (سبب C مهار عملکرد پالکتی فعالیت فاکتور انعقادی و متابولیسم دارویی می شود. هیپوترمی سبب بدتر کردن خونریزی بعد از عمل طوالنی شدن بلوک عصبی عضالنی و تاخیر بیدارشدن می گردد. در حالیکه این اثرات فوری سبب بیشتر ماندن در ICU می شود. اثرات طوالنی شامل افزایش بروز ایسکمی میوکارد و انفارکتوس میوکارد تاخیر بهبود زخم و افزایش مورتالیتی بعد از عمل می باشد. تهوع و استفراغ بعد ازعمل بدون مداخله پروفیالکتیک PONV در حدود ⅓ بیماران ( بین %53 تا %83( تحت بیهوشی استنشاقی رخ می دهد. عواقب PONV شامل ترخیص تاخیری از PACU پذیرش غیرقابل پیش بینی در بیمارستان افزایش احتمال آسپیراسیون ریوی و ناراحتی قابل توجه بعد از عمل می باشد. توانایی مشخص کردن بیماران پرخطر جهت مداخله پروفیالکتیک می تواند بطور قابل توجهی کیفیت مراقبت از بیمارو رضایت را در PACU ارتقاء بخشد. از نظر بیمار PONV می تواند ناراحت کننده تر از درد بعد از عنل باشد. بیماران پرخطر 1( فرد PONV فاکتورهای خطر ویژه برای PONV شامل 5( جنس مونث 1( سابقه ای از بیماری حرکت یا غیرسیگاری 2( استفاده از مخدرهای بعد ازعمل )جدول 5-55(. بروز PONV با تعداد فاکتورهای حاضر مرتبط می باشد صفر یک دو سه یا چهار فاکتور مرتبط با بروز %19 می باشد. اثربخشی درمان %65 %19 %15 %53 پروفیالکتیک وابسته به خطرپیش ازعمل برای بیمار می باشد. یک مداخله منفرد در یک بیماربا چهار فاکتور خطر سبب 40

41 کاهش خطرمطلق %15 )%19 تا %83( در مقایسه با %1 کاهش خطر دریک بیمار با ریسک اولیه %53 می باشد. این اعداد 23 مرتبط با عدد مورد نیاز جهت درمان از 1 و می باشد. بنابراین اداره ی مقرون به صرفه PONV باید با مالحظه ریسک زمینه ای بیمار باشد. جلوگیری و درمان اقدامات پروفیالکتیک برای PONV شاما تعدیل تکنیک بیهوشی و مداخله فارماکولوژیک است. استفاده از پروپوفول احتمال PONV را تا %59 می کاهد. در حالیکه تجویز یک ضداستفراغ )اندانسترون دگزامتازون یا دروپریدول( خطر را تا %16 کاهش می دهد. اگرچه اقدامات پروفیالکتیک جهت جلوگیری ازPONV واضحا موثرتر از درمان می باشند ولی گروهی از بیماران حتی پس از درمان پروفیالکتیک مناسب نیازمند به درمان در PACU هستند. با انتخاب یک ضدتهوع برای این بیماران هم کالس دارویی و هم زمان تجویز آن از فاکتورهای حائز اهمیت هستند )جدول 5-51(. برای مثال دگزامتازون بصورت پروفیالکتیک در شروع جراحی موثر نشان داده شده است. در حالیکه آنتاگونیستهای رسپتور سروتونین 13 دقیقه پیش از انتهای بیهوشی موثرند. همچنین مدرکی دال بر آنکه کدامیک از آنتاگونیست های رسپتور سروتونین موثرتر باشند در دسترس نیست. جدول 5-51 گروه های مختلف داروهای ضد تهوع را که بطور شایع در PONV بکار می رود لیست کرده است. دروپریدول یک ضد تهوع مطلوب مقرون به صرفه در گذشته بوده است ولی امروزه از طرف سازمان غذا )FDA( و دارو چندان مورد توجه نمی باشد. از عوارض نادر مصرف آن گزارش مواردی از تورساد دپوینت است. اگر یک دوز کافی از ضدتهوع که در زمان مناسب تجویز شده موثر نباشد بنظر می رسد تجویز داروی بیشتری از همان کالس داروی اول در PONV چندان نفعی داشته باشد. 41

42 جدول فاکتورهای همراه با افزایش احتمال تهوع و استفراغ بعد عمل سابقه تهوع بعد از عمل همراه جراحی و بیهوشی قبلی جنس مونث چاقی درد بعد ازعمل نوع جراحی )جراحی عضله چشم جراحی گوش میانی جراحی الپاراسکوپیک( داروهای هوشبر )مخدرها اکسیدنیترو( اتساع معده )خون بلعیده شده( 42

43 جدول ضداستفراغهای مصرفی شایع )دوز بالغین( آنتی کولینرژیک ها )0/3-0/6mg IV-IM( اسکوپوالمین اسکوپوالمین )2/5cm2( پچ ترانس درمان در ناحیه بدون مو و پشت گوش قبل از عمل )12 ساعت بعد ازعمل برداشته می شود.( آنتی هیستامین ها )12/5 25mg/ IM( هیدروکسی زین فنوتیازین ها )1/5-25mg IM-IV( پرومتازین بوتیروفون ها دروپریدول IV( 0/625-1/2mg ( مونیتور ECG برای فاصله QT طوالنی برای 1-1 ساعت پس از تجویز- 51 ECG لید قبل از عمل توصیه می شود. پروکینتیک متوکلوپرامید IV( 10-2mg/ پرهیز در صورت وجود انسداد سیستم گوارشی( آنتاگونیست های رسپتور سروتونین اندانسترون )I 13 40mg دقیقه قبل از ختم جراحی( 12/5mg IV( Anzemet به مدت دقیقه قبل از ختم جراحی( وازوپرسورها )25mg با هیدروکسی زین 25mg IV( افدرین کورتیکواستروئیدها دگزامتازون IV( 4-8 mg با القای بیهوشی( 43

44 اختالالت خونریزی دهنده شایعترین علت خونریزی در دوره بعد از عمل به علت هموستاز ناکافی جراحی است. نیز خونریزی بعد ازعمل می تواند بعلت کواگولوپاتی باشد که با تست های خاص آزمایشگاهی مشخص می شود )جدول 5-51(. شمارش پالکتی در ارزیابی خونریزی پس از ترانسفوزیون ماسیر خون مفید است. یک نقص کیفی پالکت می تواند بعلت داروی مصرفی قبل ازعمل نظیر آسپیرین باشد. در این موارد تجویز پالکت ترومبوسیتوپنی را برطرف می کند. نیز زمان خونریزی )BT( را به سمت طبیعی برمی گرداند. انعقاد منتشر داخل عروقی )DIC( بصورت ترومبوسیتوپنی زمان پروترومبین طوالنی کاهش غلظت VIII سرمی فیبرینوژن و افزایش سطح در گردش محصوالت حاصل از تجزیه فیبرین می باشد. ترقیق فاکتور V با و ترانسفوزیون ماسیو خون کامل یا ریورس ناکافی هپارین بشکل زمانهای طوالنی ترومبوپالسین پالسما مشخص می شود. پالسمای تازه یخ زده )FFP( زمان پروترومبین )PT( و زمان ترومبوپالسین پالسمای )PTT( طوالنی را وقتی که به علت بیماری کبدی یا بعلت نقص فاکتور V یا VIII باشد برطرف می کند. پروتامین زمان ترومبوپالستین نسبی )PTT( طوالنی حاصل از هپارین را طبیعی می کند. 44

45 جدول 5-51 تست های آژمایشگاهی جهت ارزیابی اختالالت خونریزی دهنده بعد از عمل مقدار طبیعی /Mm 3 سلول 513/333 < 1-53 دقیقه ثانیه ثانیه mg/dl < 4µg/ml آزمایش شمارش پالکتی زمان خونریزی )BT( زمان پروترومبین )PT( زمان ترومبوپالستین نسبی ( )PTT فیبرینوژن محصوالت تجزیه فیبرین ترومبواالستوگرافی اختالالت حاصله ترومبوسیتوپنی رقتی )dilutional( انعقاد منتشر داخل عروقی داروهای مهارکننده پالکت )حاوی استیل سالیسیلیک اسید( انعقاد منتشره داخل عروقی کمبود ویتامین K بیماری کبد وارفارین کمبود فاکتور V و VIII هپارین هموفیلی انعقاد منتشر داخل عروقی )DIC( انعقاد منتشر داخل عروقی کمبود فاکتور انعقادی و پالکت 45

46 بیدار شدن تاخیری حتی پس از جراحی و بیهوشی طوالنی انتظار پاسخ به تحریک طی 63 تا 93 دقیقه معقول است. وقتی تاخیر در بیدار شدن رخ می دهد ارزیابی عالئم حیاتی )فشارخون سیستمیک اکسیژناسیون شریانی ECG دمای بدن( و انجام یک معاینه نورولوژیک مهم است )بیماران ممکن است در دوره ی اولیه بعد ازعمل هیپررفلکسیک باشند( )جدول 5-51 (. مونیتورینگ با پالس اکسیمتری و آنالیز گازهای خونی شریانی و Ph تهویه بکار روند. می تواند جهت تعیین مشکالت اکسیژناسیون و جدول علل احتمالی تاخیر بیدار شدن در واحد مراقبت پس از بیهوشی اثرات باقیمانده دارویی )مخدرها بنزودیازپینها آنتی کولینرژیک ها( هیپوترمی هیپوگلیسمی اختالالت الکترولیت هیپوکسمی شریانی افزایش فشار داخل مغز )خونریزی مغزی( هیستری مطالعات خونی اضافی می تواند جهت ارزیابی اختالالت احتمالی الکترولیت متابولیک )غلظت گلوکزخون( اندیکاسیون داشته باشد. اعمال رادیوگرافیک جهت ارزیابی اختالالت احتمالی داخل مغز یا داخل توراکس می تواند مورد نیاز باشد. درمان سدیشن باقیمانده از داروهای مصرفی طی بیهوشی شایعترین علت تاخیری در بیدارشدن در PACU است. اگر اثرات باقیمانده مخدرها علت احتمالی تاخیر در بیدار شدن باشد تجویز دوز به دقت تیتره نالوکسان 40-20µg( IV افزایش 46

47 دوز تدریجی در بالغین( مناسب است.در عین حال باید بخاطر سپرد که این درمان سبب آنتاگونیزه کردن ضد دردی حاصل ازمخدر هم می شود. فیزوستیگمین می تواند در ریورس اثرات سداتیو سیستم عصبی مرکزی از داروهای آنتی کولینرژیک موثر باشد )مخصوصا اسکوپوالمین(. فلومازنیل یک آنتاگونیست خاص برای اثرات سرکوبگر بنزودیازپنها است. درغیاب اثرات فارماکوژیک جهت توجیه بیدارشدن تاخیری در نظرداشتن سایرعلل مهم است که عبارتند ازهیپوترمی )مخصوصا <c 33( هیپوگلیسمی و افزایش فشار داخل مغز. CT می تواند در بیمارانی که یک علت سیستم عصبی مرکزی در تاخیر بیدارشدن آنها مطرح باشد بکار رود و یک سنجش Stat Glucosat سطح سرمی گلوکز با شک به هیپوگلیسمی اندیکاسیون دارد مثل بیماران با دیابت ملیتوس وابسته به انسولین شناخته شده. معیار ترخیص کرایتریای خاص ترخیص از PACU می تواند متفاوت باشد ولی بطور کلی اصول خاصی را می توان در نظر داشت. برای مثال نیازی به حداقل زمان اجباری اقامت در PACU نیست. )جدول 5-51 مالحظه شود(. بیماران باید تا زمانی که دیگر در معرض خطر سرکوب تنفسی نباشند و وضعیت هوشیاری آنها مناسب باشد یا به حد پایه برگشته باشد تحت نظر باشند. 47

48 جدول معیار )Criteria( تعیین نمره ترخیص جهت خروج از واحد مراقبت پس از بیهوشی متغیر ارزیابی شده فعالیت توانایی حرکت 2 اندام با دستور توانایی حرکت 1 اندام با دستور عدم توانایی حرکت اندامها خونریزی توانایی تنفس عمیق و سرفه راحت دیس پنه آپنه گردش خون فشارخون سیستمیک %13 سطح قبل از بیهوشی فشارخون سیستمیک %29-13 سطح قبل از بیهوشی فشارخون سیستمیک %13 سطح قبل از بیهوشی هوشیاری کامال بیدار قابل بیدارشدن عدم پاسخ اشباع اکسیژن > %91 بهنگام تنفس هوای اتاق نیاز به اکسیژن مکمل جهت حفظ اشباع > %93 %93 حتی با اکسیژن مکمل نمره

49 کرایتریای همودینامیک بسته به همودینامیک پایه بیمار بدون نیاز به فشارخون وضربان قلب خاص است. یک ارزیابی و یک مدرک مستند از عملکرد عصب محیطی بیمار بهنگام ترخیص از PACU می تواند اطالعات مفیدی باشد تا بتوان آنرا از یک نوروپاتی محیطی جدید در دوره بعد ازعمل افتراق داد )جدول 5-58(. جدول معیار تعیین نمره ترخیص برای رفتن به منزل در یک فرد بالغ مسئولیت دار متغیر اندازه گیری شده عالئم حیاتی )ثابت و مداوم با سن و سطح پایه قبل از بیهوشی( فشارخون سیستمیک وضربان قلب در سطح %13 قبل از بیهوشی فشارخون سیستمیک وضربان قلب در سطح 13- %23 قبل از بیهوشی فشارخون سیستمیک و ضربان قلب <%23 سطح قبل از بیهوشی سطح فعالیت قدم برداشتن ثابت بدون گیجی یا برگشت به سطح قبل از بیهوشی نیازمند کمک عدم توانایی در حرکت تهوع و استفراغ حداقل یا بدون تهوع و استفراغ متوسط شدید )مداوم پس از درمان مکرر( درد )حداقل یا بدون درد قابل کنترل یا ضد دردهای خوراکی( بلی خیر خونریزی جراحی )قابل انتظار برای عمل جراحی( حداقل )عدم نیاز به تعویض پانسمان( متوسط )تا 1 بار به تعویض پانسمان نیاز است( شدید ( بیش از 1 تعویض پانسمان مورد نیاز است( نمره

50 بیماران با نمره حداقل 9 جهت ترخیص قابل قبولند جدول اصول کلی جهت ترخیص از واحد مراقبت پس از بیهوشی بیماران باید بطور روتین یک همراه مسئول برای همراهی کردن آنها به خانه داشته باشند. نیاز به ادرار کردن پیش از ترخیص نباید بخشی از پروتکل روتین ترخیص باشد و فقط در بیماران انتخابی الزامی است. توانایی مشخص جهت نوشیدن و نگهداشتن مایعات شفاف نباید بخشی از پروتوکل معمول ترخیصی باشد ولی می تواند در بیماران خاص مناسب باشد. نباید نیاز به حداقل زمان اقامت اجباری در این واحد باشد بیماران باید تا زمانیکه در معرض خطر فزاینده ی کاهش عملکرد قلبی تنفسی هستند پایش شوند. جدول معاینه عصب اولنار عصب مدیال عصب رادیال عصب سیاتیک عصب پرونئال عصب تیبیال حس طبیعی در سطح پالمار انگشت پنجم حس طبیعی روی سطح پالمار انگشت دوم توانایی ابداکت شست توانایی خم کردن )flex( پا در سطح زانو توانایی دورسی فلکسیون اولین انگشت توانایی خم کردن پالنتار اولین انگشت )شست( 50